נק' מוניטין:
58,702
אמ;לק:
- סטרואידים אנאבולים יכולים לגרום להתפצלות בסיבי השריר, כנראה שגם אצל בני אדם
- מי שהפסיק ליטול סטרואידים אנאבולים עדיין יהנה מההתפצלות הזו לכל החיים
- מי שנטל סטרואידים אנאבולים הגדיל בלפחות פי 2 את סנטוז החלבון בשריר מחומצות אמינו קיימות ולא כניסה של חומצות אמינו חדשות לשריר
- מינונים נמוכים (עד 300 מ"ג) של טסטוסטרון השיפעו בעיקר על סיבים מסוג 1 (אירובים) כאשר מינונים גבוהים יותר (600 מ"ג) השיפעו כבר יותר על סיבים מסוג 2 (אנאירובים)
**************
נתחיל מזה שאני לא מעוניין לדון בנושא האתי של צריכת חומרים לא חוקיים. זה דיון בד"כ שלא נגמר, כי אין פה נכון או לא נכון - בדיוק כמו לדון על פוליטיקה. לכל אחד יש את הדעה שלו ובכך זה נגמר. זה פוסט שמנסה לתת מידע בלבד (וממש לא מעודד שימוש) לכל מי שמעוניין בנושא הפרמקולוגי. אני גם מציג באופן כללי מה טסטוסטרון מבצע בגופינו ומדוע הוא חשוב.
**************
הקדמה: נתחיל מכמה מושגים בסייסים.
היפרטרופיה - הגדלה של נפח תא השריר (לא נסבך אתכם עם הגדרות מסובכות). זה בעצם מה שכולם מתכוונים אליו בהגדלה של מסת השריר/עליי במסה.
סיב שריר - הם בעצם תאי השריר. לכל תא/סיב שריר יש מספר רב של גרעיני תא (בניגוד לתאים אחרים בגוף שיש להם רק גרעין תא בודד).
תאי לווין - הם בעצם תאי הגזע של השריר. תא לווין יכול ליצור תאי/סיבי שריר חדשים - מה שבד"כ לא קורה ועל כך תדעו עוד בהמשך.
טסטוסטרון (טסט) - הוא סטרואיד שפעולתו כהורמון. לרוב מופק מכולסטרול מתאי הלידינג באשכים ובלוטת יתרת הכליה.
רצפטורים אנדרוגנים - קולטנים בדפנות התא שמחכים לסטרואידים (לדוגמה טסטוסטרון) להיצמד אליהם ולהפעיל תוכנה מולקולרית בתא. לדוגמה יצירה של חלבונים חדשים (סנטוז חלבון), תוכנה להריגת התא והרשימה עוד ארוכה.
**************
בסקירה מעניינת שנתקלתי בה היום ניסו לבחון מה קורה לשרירי השלד בעת צריכה של טסטוסטרון ממקור חיצוני במינונים 100-600 מ"ג/שבוע.
הינה דברים שהפתיעו אותי (יחסית):
1. צריכה של טסטוסטרון (בד"כ מגיע בהזרקה) בשילוב עם אימון משקולות שינתה את הזווית שבה מסודרים סיבי השריר וכנראה גם שינתה את האורך של צרור תאי השריר. תאי/סיבי שריר מסודרים בצרורות. תדמיינו לקחת מספר רב של עטים ולעטוף אותם בגומייה. כל עט זה סיב/תא שריר והגומיה מסביב זה הצרור שעשוי מחומר שונה ממה שתא השריר עצמו עשוי ממנו. הארכה של צרורות השריר יכולה באופן דרסטי להשפיע על איך שהוא נראה באופן ויזואלי. לדוגמה שריר היד קידמית שנגמר רחוק מהמרפק לחלק מהאנשים יכול כעת להיות קרוב יותר למרפק - אם כי זו דעתי בלבד וזה לא הוכח בשום מקום ממשי.
2. בקצרה, סיב מסוג 1 הוא סביב אדום (בגלל המיוגלובין - נשא החמצן) והוא אירובי. סיבים אלו מופעלים באופן מסיבי בריצות ארוכות, רכיבה על אופניים וכו'. סיב מסוג 2 הוא אנאירובי ופועל באופן מסיבי באימוני משקולות/ספרינטים וכדומה. סיבים מסוג 2 יכולים לעבור היפרטרופיה (הגדלת נפח תא השריר) באופן משמעותי יותר מסיבים סוג 1 (יש גם 3 תתי סוגים לסיבים סוג 2 אבל לא נכנס לזה כאן).
צריכה חיצונית של טסטסטרון הובילה לגדילה בסיבים מסוג 1 וסוג 2. פה ההפתעה: בשרירים מסויימים, כגון שרירי הטרפז ואחד הראשים של ה-4 ראשי (רגל קידמית), צריכה חיצונית של טסטוסטררון הובילה דווקא לגדילה מסיבית בסיבים סוג 1 (אירובים) ופחות בסוג 2 (אנאירובים).
בנוסף, נראה שסיבי שרירי מסוג 1 (אירובים) באופן כללי רגישים יותר לחומרים אנאבולים (הורמונים/סטרואידים בונים) מאשר סיבים מסוג 2 (אנאירובים).
3. צריכה של 300 מ"ג טסט בשבוע הובילה יותר לגדילה בסיבים מסוג 1 (אירובים). לעומת זאת, צריכה של 600 מ"ג טסט בשבוע הובילה יותר לגדילה של סיבים מסוג 2.
4. בין קבוצה שצרכה 200 מ"ג טסט בשבוע לבין אלו שקיבלו פלסבו (תרופת דמה), נראה שאלו שצרכו טסט הראו פי 2 יותר סנטוז חלבון בשריר כאשר פירוק החלבון לא השתנה בין הקבוצות. נראה גם שבקבוצה שצרכה יותר טסט היה שימוש רב יותר בחומצות האמינו שכבר היו קיימות בשריר ולא נראה שיותר חומצות אמינו נכנסות לשריר מבחוץ. זה מראה שאולי אין צורך בצריכה של יותר חלבון אם נמצאים על חומרים (אם כי המינון יכול בהחלט לשחק תפקיד).
5. צריכה חיצונית של טסט מגבירה את הכמות גריעני התא (myonuclei) בשריר. כל גרעין תא אחראי לסנטוז חלבון בשטח מסויים של השריר. זו אחת הסיבות שיש מגוון רחב של גרעיני תא בסיב שריר בודד. עם הזמן, סיב שריר מגיע ל"תקרה" (תאוריית התקרה) מבחינת כמות גרעיני התא שהוא מייצר פר שטח נתון באותו סיב. נראה שצריכה חיצונית של טסט שוברת את אותה ה"תקרה" וממשיכה להוסיף גרעיני תא לשריר ובכך תומכת בהגדלת נפח תא השריר. באחד מהראשים של ה-4 ראשי נראה שיש פי 3-5 יותר גרעיני תא אצל אנשים שצרכו טסט מאשר אלו שלא. תאי הגרעין הללו מופיעים גם בסיבים מסוג 1 ו-2, בזמן שאצל "טבעיים" נראה שרובם מתרכזים בסיבים מסוג 2.
6. נראה שיש יצור מוגבר של תאי לווין (תאי גזע) בשריר אצל פאוורליפטרים שצרכו 300-600 מ"ג טסט במשך 20 שבועות. מנגד, נראה שלאחר זמן ממושך יותר מספר תאי הגזע נהיה זהה לפווארליפטרים טבעיים שלא נטלו דבר. דבר זה מעיד על שינוי שהוא כנראה רק לטווח הקצר וכנראה ששימוש בסטרואידים לזמן ממושך מדכא את האפקט הראשוני שהגוף מקבל וחוזר "לשגרה" עם הזמן.
7. טסטסטרון יכול לגרום לפירוק שומן מתאי שומן. הוא אחראי לסיגנלים מולקולרים שמשפיעים בעיקר על קבוצת הקטכולאמינים (דופמין, אדרנלין ונוראדרנלין). בנוסף, הסטרואיד יכול לחסום אגירה של חומצות שומן בתאי השומן. ישנם גם מחקרים המראים שטסט מסוגל לחסום התפצלות של תאי שומן מתאי גזע.
8. לחלק הכי מעניין כאן: נראה שתאי לווין אצל אלו שנטלו סטרואידים אנאבולים הובילו לפיצול של סיבי שרירי קיימים ע"י מכניזם מולקלורי קצת ביזארי. תאי גזע שנתקעו בתהליך, לא הספיקו לחזור להיות תאי גזע שוב, פשוט החליטו להתפצל וליצור סיבים חדשים - הסבר בתגובות. הסיבים הללו גבירותי ורבותי נשארו וישארו לאותם האנשים גם אם יפסיקו ליטול סטרואידים. זה מרמז על משהו שלדעתי מדהים: גם מי שנטל סטרואידים בעבר במינונים מספקים ושרירי השלד שלו התפצלו, יהנה מכך כל חייו גם אם יפסיק להשתמש בחומרים. זה אומר שאתלטים מקצועיים גם אם נטלו סטרואידים במשך שנים והפסיקו ישר לפני התחרות, עדיין יהיו עם יתרון משמעותי על חבריהם שלא לוקחים דבר (אם כי בספק שנשארו כאלו) - שזה מעניין בפני עצמו, אבל גם תלוי בגנטיקה של המתחרים באופן כללי.
בסקירה (מקור בתגובות) יש עוד הרבה דברים מעניינים, אז מי שרוצה מוזמן.
Cellular and molecular mechanisms responsible for the action of testosterone on human skeletal muscle. A basis for illegal performance enhancement. - PubMed - NCBI
לגבי תאוריית פיצול תאי השריר, יש 2 מצבים לפיצול של תאי גזע (עד כמה שידוע לי בכל התאים בגוף האדם): סימטרי ואסימטרי. בפיצול סימטרי תא הגזע מתפצל ל-2 תאי בת שמוביל ל-2 תאי גזע נוספים. בפיצול אסימטרי תא הגזע מתפצל לתא בת אחד (שמניב תא גזע) ותא שנקרא Numb שלו יש גם 2 תתי סוגים חיובי ושלילי.
תא Numb-חיובי יכנס למצב של התמיינות תאית ותא Numb-שלילי יברח מכך ויחזור להיות תא גזע (תא לווין). זה קצת יותר מסובך בזה ע"י שילוב מולקולה בשם Notch למשוואה שזה בעצם רצפטור שאחראי להפעלה של גורמי שעתוק בתא ובכך לחסום מעבר של תא לווין/גזע להיות סיב שריר חדש.
בלי קשר טסט יכול להכניס תא גזע/לווין למחזור התא ובכך להתחיל את התהליך להיות סיב שריר בסופו של דבר (אחרת הם פשוט "ישנים" ולא עושים דבר עד שלא קורה משהו בתא מבחינת גורמי השעתוק שדוחף את תאי הגזע/לווין למחזור התא כדי להתחיל בנייה של תאי שריר חדשים). חלק מהתאים "בורחים" ממחזור התא וחוזרים להיות תאי גזע בזמן שאחרים לא . קצת יותר מסובך מזה אבל חפרנו 😛
- סטרואידים אנאבולים יכולים לגרום להתפצלות בסיבי השריר, כנראה שגם אצל בני אדם
- מי שהפסיק ליטול סטרואידים אנאבולים עדיין יהנה מההתפצלות הזו לכל החיים
- מי שנטל סטרואידים אנאבולים הגדיל בלפחות פי 2 את סנטוז החלבון בשריר מחומצות אמינו קיימות ולא כניסה של חומצות אמינו חדשות לשריר
- מינונים נמוכים (עד 300 מ"ג) של טסטוסטרון השיפעו בעיקר על סיבים מסוג 1 (אירובים) כאשר מינונים גבוהים יותר (600 מ"ג) השיפעו כבר יותר על סיבים מסוג 2 (אנאירובים)
**************
נתחיל מזה שאני לא מעוניין לדון בנושא האתי של צריכת חומרים לא חוקיים. זה דיון בד"כ שלא נגמר, כי אין פה נכון או לא נכון - בדיוק כמו לדון על פוליטיקה. לכל אחד יש את הדעה שלו ובכך זה נגמר. זה פוסט שמנסה לתת מידע בלבד (וממש לא מעודד שימוש) לכל מי שמעוניין בנושא הפרמקולוגי. אני גם מציג באופן כללי מה טסטוסטרון מבצע בגופינו ומדוע הוא חשוב.
**************
הקדמה: נתחיל מכמה מושגים בסייסים.
היפרטרופיה - הגדלה של נפח תא השריר (לא נסבך אתכם עם הגדרות מסובכות). זה בעצם מה שכולם מתכוונים אליו בהגדלה של מסת השריר/עליי במסה.
סיב שריר - הם בעצם תאי השריר. לכל תא/סיב שריר יש מספר רב של גרעיני תא (בניגוד לתאים אחרים בגוף שיש להם רק גרעין תא בודד).
תאי לווין - הם בעצם תאי הגזע של השריר. תא לווין יכול ליצור תאי/סיבי שריר חדשים - מה שבד"כ לא קורה ועל כך תדעו עוד בהמשך.
טסטוסטרון (טסט) - הוא סטרואיד שפעולתו כהורמון. לרוב מופק מכולסטרול מתאי הלידינג באשכים ובלוטת יתרת הכליה.
רצפטורים אנדרוגנים - קולטנים בדפנות התא שמחכים לסטרואידים (לדוגמה טסטוסטרון) להיצמד אליהם ולהפעיל תוכנה מולקולרית בתא. לדוגמה יצירה של חלבונים חדשים (סנטוז חלבון), תוכנה להריגת התא והרשימה עוד ארוכה.
**************
בסקירה מעניינת שנתקלתי בה היום ניסו לבחון מה קורה לשרירי השלד בעת צריכה של טסטוסטרון ממקור חיצוני במינונים 100-600 מ"ג/שבוע.
הינה דברים שהפתיעו אותי (יחסית):
1. צריכה של טסטוסטרון (בד"כ מגיע בהזרקה) בשילוב עם אימון משקולות שינתה את הזווית שבה מסודרים סיבי השריר וכנראה גם שינתה את האורך של צרור תאי השריר. תאי/סיבי שריר מסודרים בצרורות. תדמיינו לקחת מספר רב של עטים ולעטוף אותם בגומייה. כל עט זה סיב/תא שריר והגומיה מסביב זה הצרור שעשוי מחומר שונה ממה שתא השריר עצמו עשוי ממנו. הארכה של צרורות השריר יכולה באופן דרסטי להשפיע על איך שהוא נראה באופן ויזואלי. לדוגמה שריר היד קידמית שנגמר רחוק מהמרפק לחלק מהאנשים יכול כעת להיות קרוב יותר למרפק - אם כי זו דעתי בלבד וזה לא הוכח בשום מקום ממשי.
2. בקצרה, סיב מסוג 1 הוא סביב אדום (בגלל המיוגלובין - נשא החמצן) והוא אירובי. סיבים אלו מופעלים באופן מסיבי בריצות ארוכות, רכיבה על אופניים וכו'. סיב מסוג 2 הוא אנאירובי ופועל באופן מסיבי באימוני משקולות/ספרינטים וכדומה. סיבים מסוג 2 יכולים לעבור היפרטרופיה (הגדלת נפח תא השריר) באופן משמעותי יותר מסיבים סוג 1 (יש גם 3 תתי סוגים לסיבים סוג 2 אבל לא נכנס לזה כאן).
צריכה חיצונית של טסטסטרון הובילה לגדילה בסיבים מסוג 1 וסוג 2. פה ההפתעה: בשרירים מסויימים, כגון שרירי הטרפז ואחד הראשים של ה-4 ראשי (רגל קידמית), צריכה חיצונית של טסטוסטררון הובילה דווקא לגדילה מסיבית בסיבים סוג 1 (אירובים) ופחות בסוג 2 (אנאירובים).
בנוסף, נראה שסיבי שרירי מסוג 1 (אירובים) באופן כללי רגישים יותר לחומרים אנאבולים (הורמונים/סטרואידים בונים) מאשר סיבים מסוג 2 (אנאירובים).
3. צריכה של 300 מ"ג טסט בשבוע הובילה יותר לגדילה בסיבים מסוג 1 (אירובים). לעומת זאת, צריכה של 600 מ"ג טסט בשבוע הובילה יותר לגדילה של סיבים מסוג 2.
4. בין קבוצה שצרכה 200 מ"ג טסט בשבוע לבין אלו שקיבלו פלסבו (תרופת דמה), נראה שאלו שצרכו טסט הראו פי 2 יותר סנטוז חלבון בשריר כאשר פירוק החלבון לא השתנה בין הקבוצות. נראה גם שבקבוצה שצרכה יותר טסט היה שימוש רב יותר בחומצות האמינו שכבר היו קיימות בשריר ולא נראה שיותר חומצות אמינו נכנסות לשריר מבחוץ. זה מראה שאולי אין צורך בצריכה של יותר חלבון אם נמצאים על חומרים (אם כי המינון יכול בהחלט לשחק תפקיד).
5. צריכה חיצונית של טסט מגבירה את הכמות גריעני התא (myonuclei) בשריר. כל גרעין תא אחראי לסנטוז חלבון בשטח מסויים של השריר. זו אחת הסיבות שיש מגוון רחב של גרעיני תא בסיב שריר בודד. עם הזמן, סיב שריר מגיע ל"תקרה" (תאוריית התקרה) מבחינת כמות גרעיני התא שהוא מייצר פר שטח נתון באותו סיב. נראה שצריכה חיצונית של טסט שוברת את אותה ה"תקרה" וממשיכה להוסיף גרעיני תא לשריר ובכך תומכת בהגדלת נפח תא השריר. באחד מהראשים של ה-4 ראשי נראה שיש פי 3-5 יותר גרעיני תא אצל אנשים שצרכו טסט מאשר אלו שלא. תאי הגרעין הללו מופיעים גם בסיבים מסוג 1 ו-2, בזמן שאצל "טבעיים" נראה שרובם מתרכזים בסיבים מסוג 2.
6. נראה שיש יצור מוגבר של תאי לווין (תאי גזע) בשריר אצל פאוורליפטרים שצרכו 300-600 מ"ג טסט במשך 20 שבועות. מנגד, נראה שלאחר זמן ממושך יותר מספר תאי הגזע נהיה זהה לפווארליפטרים טבעיים שלא נטלו דבר. דבר זה מעיד על שינוי שהוא כנראה רק לטווח הקצר וכנראה ששימוש בסטרואידים לזמן ממושך מדכא את האפקט הראשוני שהגוף מקבל וחוזר "לשגרה" עם הזמן.
7. טסטסטרון יכול לגרום לפירוק שומן מתאי שומן. הוא אחראי לסיגנלים מולקולרים שמשפיעים בעיקר על קבוצת הקטכולאמינים (דופמין, אדרנלין ונוראדרנלין). בנוסף, הסטרואיד יכול לחסום אגירה של חומצות שומן בתאי השומן. ישנם גם מחקרים המראים שטסט מסוגל לחסום התפצלות של תאי שומן מתאי גזע.
8. לחלק הכי מעניין כאן: נראה שתאי לווין אצל אלו שנטלו סטרואידים אנאבולים הובילו לפיצול של סיבי שרירי קיימים ע"י מכניזם מולקלורי קצת ביזארי. תאי גזע שנתקעו בתהליך, לא הספיקו לחזור להיות תאי גזע שוב, פשוט החליטו להתפצל וליצור סיבים חדשים - הסבר בתגובות. הסיבים הללו גבירותי ורבותי נשארו וישארו לאותם האנשים גם אם יפסיקו ליטול סטרואידים. זה מרמז על משהו שלדעתי מדהים: גם מי שנטל סטרואידים בעבר במינונים מספקים ושרירי השלד שלו התפצלו, יהנה מכך כל חייו גם אם יפסיק להשתמש בחומרים. זה אומר שאתלטים מקצועיים גם אם נטלו סטרואידים במשך שנים והפסיקו ישר לפני התחרות, עדיין יהיו עם יתרון משמעותי על חבריהם שלא לוקחים דבר (אם כי בספק שנשארו כאלו) - שזה מעניין בפני עצמו, אבל גם תלוי בגנטיקה של המתחרים באופן כללי.
בסקירה (מקור בתגובות) יש עוד הרבה דברים מעניינים, אז מי שרוצה מוזמן.
לגבי תאוריית פיצול תאי השריר, יש 2 מצבים לפיצול של תאי גזע (עד כמה שידוע לי בכל התאים בגוף האדם): סימטרי ואסימטרי. בפיצול סימטרי תא הגזע מתפצל ל-2 תאי בת שמוביל ל-2 תאי גזע נוספים. בפיצול אסימטרי תא הגזע מתפצל לתא בת אחד (שמניב תא גזע) ותא שנקרא Numb שלו יש גם 2 תתי סוגים חיובי ושלילי.
תא Numb-חיובי יכנס למצב של התמיינות תאית ותא Numb-שלילי יברח מכך ויחזור להיות תא גזע (תא לווין). זה קצת יותר מסובך בזה ע"י שילוב מולקולה בשם Notch למשוואה שזה בעצם רצפטור שאחראי להפעלה של גורמי שעתוק בתא ובכך לחסום מעבר של תא לווין/גזע להיות סיב שריר חדש.
בלי קשר טסט יכול להכניס תא גזע/לווין למחזור התא ובכך להתחיל את התהליך להיות סיב שריר בסופו של דבר (אחרת הם פשוט "ישנים" ולא עושים דבר עד שלא קורה משהו בתא מבחינת גורמי השעתוק שדוחף את תאי הגזע/לווין למחזור התא כדי להתחיל בנייה של תאי שריר חדשים). חלק מהתאים "בורחים" ממחזור התא וחוזרים להיות תאי גזע בזמן שאחרים לא . קצת יותר מסובך מזה אבל חפרנו 😛
נערך לאחרונה:
