ייעוץ פרימובלן VS אפיסטן

[Yalidan]

הי תום ,
אני עוקב אחר השרשור על אפיסטן בימים האחרונים , קראתי בעיון את שכתבת על החומר אפיסטן , השוות אותו באותה נשימה גם לאנבר כסטראואיד אוראלי , אני יודע שהרבה משווים את האנבר ואת הפרימו לגבי השימוש והתוצאות , אם אני עושה ערך משולש אז השאלה היא למה למעשה לי לבצע סייקל פרימו רפואי אם אני יכול לבצע סייקל אפיסטן .
קח בחשבון - סייקל ראשן למטרות מיצוק וחיטוב בלבד .
אני מעריך את תגובתך ואשמח לשמוע.
תודה

 

[Tom]

הי תום ,
אני עוקב אחר השרשור על אפיסטן בימים האחרונים , קראתי בעיון את שכתבת על החומר אפיסטן , השוות אותו באותה נשימה גם לאנבר כסטראואיד אוראלי , אני יודע שהרבה משווים את האנבר ואת הפרימו לגבי השימוש והתוצאות , אם אני עושה ערך משולש אז השאלה היא למה למעשה לי לבצע סייקל פרימו רפואי אם אני יכול לבצע סייקל אפיסטן .
קח בחשבון - סייקל ראשן למטרות מיצוק וחיטוב בלבד .
אני מעריך את תגובתך ואשמח לשמוע.
תודה

למעשה סיווג סטרואידים למשפחות והקביעה האם הם ניתנים להמרה לאסטרוגן, המרה ל-DHT, מה מידת האנאבוליות, מה מידת האנדרוגניות, האם הם אנטי-אסטרוגנים ועוד היא על-פי מבנה המולקולה שלהם.

המבנה המולקלרי של סטרואידים שונים מחולק ל-4 טבעות:

בפינות הטבעות A,B,C,D ממוקמים אטומי פחמן הממוספרים עפ"י המבנה:

מולקולת טסטוסטרון נראית כך:

מולקולת ננדרולון נראית כך:

ומולקולת DHT כך:

האסטרים בטסט מתחברים ל-C17 (הנקודה המסומנת ב-17 בתמונה השנייה).
CH3 היא קבוצת מתיל.
מכאן שכאשר נאמר שסטרואיד הוא 17aa ז"א אומרת שמוסיפים CH3 (קבוצת מתיל) לפחמן שמיספורו 17 והוא מצוי בשרשרת D. מאחר והאסטרים גם הם במיקום זה לא יכול סטרואיד 17aa להיות מוצמד אסטר.

אם מסתכלים על ההבדל בין ננדרולון לטסט ניתן לראות שהם מאוד דומים, למעשה ננדרולון הוא מולקלת טסט שבה המתיל (CH3) המוצמד ל-C10 נופל.
DHT הוא טסט שבאמצעות אנזים הנקרא 5Reductance הופך הקשר הכפול בין C4 ל-C5 (הקו הנוסף) לקשר יחיד ואטום מימן מתווסף בינהם בתהליך.

למעשה בגלל הדמיון הרב בין טסט לננדרולון (קשר כפול בין C4 ל-C5) שניהם מומרים ע"י האנזים 5Reductance. טסט לדהידרו-טסט וננדרולון לדהידרו-ננדרולון. כלומר בכדי שתתרחש המרה על מבנה הסטרואיד להתאים לאנזים. ללא הקשר הכפול לא תתרחש המרה. למעשה הדבר נכון גם לגבי המרה לאסטרוגן (לא ניכנס להסבר על זה עכשיו).

אותה התאמה בין אנזים למבנה היא זאת שמביאה לעמידות הסטרואיד כאשר מתווסף לו מתיל (CH3) במיקום C17. בשורה התחתונה התוספת פשוט מונעת מהסטרואיד להתאים לאנזימי הכבד הקשורים במטאבוליזם.

פרימו, גם בגירסה האוראלית אינו 17aa סטרואיד ולכן הפגיעה בכבד תהיה מינורית יחסית. מצד שני ומאותה סיבה בדיוק הוא אינו עמיד כ"כ במעבר הראשון בכבד. האלקילציה המוצמדת ל-C1 בשרשרת A לא מספקת את ההגנה של זאת ב-C17.

אפיסטן מצד שני הוא 17aa סטרואיד, מכאן שהוא רעיל לכבד. אמנם המטאבוליזציה בכבד המתנהגת מעט שונה כשה-17hyddroxyl החופשי למעבר כבד ראשון בזכות האלקילציה (אינו מומר ל-17keto- מוסבר בנעוצים) עובר גלוקוניזציה חלקית 30-50% (17gluconide הוא המטאבולית שה-17hydroxyl מצטמד אליו והוא הסיבה לרעילות סטרואידים אוראליים מסוג 17aa) ומופרש ברובו בשתן (לעומתכ-80% בוויני ו-כ-20% באנאבר למשל).
לאפיסטן פעילות אנטי-אסטרוגנית מובהקת (שקשורה בשרשרת נוספת שמצטרפת בשרשרת A בין C2 ל-C3).

המרה לאסטרוגן לא אפשרית עם אפיסטן או פרימו (שוב חוזר לאותה התאמה שלא קיימת בין אנזים הארומטאז למבנה מולקולת הסטרואידים בטבעת A).
מבחינת אנאבוליות ואנדרוגניות הדבר שמשנה את היחס לטובת האנאבוליות במבנה שהוא דומה מאוד ל-DHT משתנה בין הסטרואידים. עבור פרימו זהו הקשר הכפול בין C1 ל-C2 שנמצא שמעלה מידת האנאבוליות. עבור אפיסטן זה DHT עם טבעת חמישית המוצמדת בין C2 ל-C3 שמצד אחד מביאה לאפקט האנטי-אסטרוגני ומצד שני בחלקה במהלך המטאבוליזם נופלת הטבעת ומומרת בקשר כפול בין C2 ל-C3 הוא המבנה של הסטרואיד Pheraplex.

בשורה התחתונה:
רעילות - אפיסטן רעיל יותר.
אנאבוליות - אפיסטן אנאבולי יותר.
אנדרוגניות - שני הסטרואידים אנדרוגניים פחות מאשר אנאבוליים.
מחיר - פרימובולן יקר בהרבה.
משך סייקל - ניתן להריץ פרימו לתקופה ארוכה יותר עקב המאמץ המופחת לכבד.
שילוב טסט - רצוי לשלב טסט ולו במינון TRT. בשימוש ממושך שני הסטרואידים יביאו לבסוף להפסקה בייצור הטסט הטבעי. ללא טסט ייתכנו בעיות בתיפקוד המיני.
המרה לאסטרוגן - לא תיתכן באף אחד מהם, אפיסטן בעל אפקט אנטי-אסטרוגני מובהק.
תופעות לוואי - פרימו עדיף מאחר ואינו מאמץ את הכבד באופן בולט. שני הסטרואידים עדינים יחסית על ה-HPTA

 

[CrazyWolf]

בצורה מאוד פשטנית ניתן להשוות בין הסטרואידים כשהדבר נכון בעיקר לגבי התוצאות אך למעשה מה שמסווג סטרואידים בין משפחות וקובע האם הם ניתנים להמרה לאסטרוגן, המרה ל-DHT, מידת האנאבוליות, מידת האנדרוגניות, האם הם אנטי-אסטרוגנים ועוד, זה המבנה של המולקולה שלהם.

המבנה המולקלרי מחולק ל-4 טבעות:

צפה בקובץ המצורף 17025

בפינות הטבעות A,B,C,D ממוקמים אטומי פחמן הממוספרים עפ"י המבנה:


צפה בקובץ המצורף 17026
מולקולת טסטוסטרון נראית כך:

צפה בקובץ המצורף 17027

מולקולת ננדרולון נראית כך:

צפה בקובץ המצורף 17028
ומולקולת DHT כך:

צפה בקובץ המצורף 17029

האסטרים בטסט מתחברים ל-C17.
CH3 היא קבוצת מתיל.
מכאן שכאשר נאמר שסטרואיד הוא 17aa ז"א אומרת שמוסיפים CH3 (קבוצת מתיל) לפחמן שמיספורו 17 והוא מצוי בשרשרת D. מאחר והאסטרים גם הם במיקום זה לא יכול סטרואיד 17aa להיות מוצמד אסטר.

אם מסתכלים על ההבדל בין ננדרולון לטסט ניתן לראות שהם מאוד דומים, למעשה ננדרולון הוא מולקלת טסט שבה המתיל (CH3) המוצמד ל-C10 נופל.
DHT הוא טסט שבאמצעות אנזים הנקרא 5Reductance הופך הקשר הכפול בין C4 ל-C5 (הקו הנוסף) לקשר יחיד ואטום מימן מתווסף בינהם בתהליך.
למעשה בגלל הדמיון הרבבין טסט לננדרולון (קשר כפול בין C4 ל-C5) שניהם מומרים ע"י האנזים 5Reductance. טסט לדהידרו-טסט וננדרולון לדהידרו-ננדרולון. כלומר בכדי שתתרחש המרה על מבנה הסטרואיד להתאים לאנזים. ללא הקשר הכפול לא תתרחש המרה. למעשה הדבר נכון גם לגבי המרה לאסטרוגן (לא ניכנס להסבר על זה עכשיו).

אותה התאמה בין אנזים למבנה היא זאת שמביאה לעמידות הסטרואיד כאשר מתווסף לו מתיל (CH3) במיקום C17. בשורה התחתונה התוספת פשוט מונעת מהסטרואיד להתאים לאנזימי הכבד הקשורים במטאבוליזם.



פרימו, גם בגירסה האוראלית אינו 17aa סטרואיד ולכן הפגיעה בכבד תהיה מינורית יחסית. מצד שני ומאותה סיבה בדיוק הוא אינו עמיד כ"כ במעבר הראשון בכבד. האלקילציה המוצמדת ל-C1 בשרשרת A לא מספקת את ההגנה של זאת ב-C17.
אפיסטן מצד שני הוא 17aa סטרואיד, מכאן שהוא רעיל לכבד. אמנם המטאבוליזציה בכבד המתנהגת מעט שונה כשה-17hyddroxyl החופשי למעבר כבד ראשון בזכות האלקילציה (אינו מומר ל-17keto- מוסבר בנעוצים) עובר גלוקוניזציה חלקית 30-50% (17gluconide הוא המטאבולית שה-17hydroxyl מצטמד אליו והוא הסיבה לרעילות סטרואידים אוראליים מסוג 17aa) ומופרש ברובו בשתן (לעומתכ-80% בוויני ו-כ-20% באנאבר למשל).
לאפיסטן פעילות אנטי-אסטרוגנית מובהקת (שקשורה בשרשרת נוספת שמצטרפת בשרשרת A בין C2 ל-C3).

המרה לאסטרוגן לא אפשרית עם אפיסטן או פרימו (שוב חוזר לאותה התאמה שלא קיימת בין אנזים הארומטאז למבנה מולקולת הסטרואידים בטבעת A).
מבחינת אנאבוליות ואנדרוגניות הדבר שמשנה את היחס לטובת האנאבוליות במבנה שהוא דומה מאוד ל-DHT משתנה בין הסטרואידים. עבור פרימו זהו הקשר הכפול בין C1 ל-C2 שנמצא שמעלה מידת האנאבוליות. עבור אפיסטן זה DHT עם טבעת חמישית המוצמדת בין C2 ל-C3 שמצד אחד מביאה לאפקט האנטי-אסטרוגני ומצד שני בחלקה במהלך המטאבוליזם נופלת הטבעת ומומרת בקשר כפול בין C2 ל-C3 הוא המבנה של הסטרואיד Pheraplex.

בשורה התחתונה :

רעילות - אפיסטן רעיל יותר.
אנאבוליות - אפיסטן אנאבולי יותר.
אנדרוגניות - שני הסטרואידים אנדרוגניים פחות מאשר אנאבוליים.
מחיר - פרימובולן יקר בהרבה.
משך סייקל - ניתן להריץ פרימו לתקופה ארוכה יותר עקב המאמץ המופחת לכבד.
שילוב טסט - רצוי לשלב טסט ולו במינון TRT. בשימוש ממושך שני הסטרואידים יביאו לבסוף להפסקה בייצור הטסט הטבעי. ללא טסט ייתכנו בעיות בתיפקוד המיני (בין השאר).
המרה לאסטרוגן - לא תיתכן באף אחד מהם, אפיסטן בעל אפקט אנטי-אסטרוגני מובהק.
תופעות לוואי - פרימו עדיף מאחר ואינו מאמץ את הכבד באופן בולט. שני הסטרואידים עדינים יחסית על ה-HPTA

אם עושים פרווירון במקום טסט במינון של 25 מג ליום ביחד עם פרימו למשך 6 שבועות זה יהיה תקין?

 

[Tom]

אם עושים פרווירון במקום טסט במינון של 25 מג ליום ביחד עם פרימו למשך 6 שבועות זה יהיה תקין?

פרווירון מאפשר יותר טסט חופשי ע"י הפחתת החלק הנקשר ל-shbg. אך בשימוש ממושך דיו הפרימו יביא לכך שייצור הטסט הטבעי ייפסק כך שלא יהיה כלל טסט שיוכל להיות קשור פחות או קשור יותר. ז"א שבאופן כללי עדיף להשתמש במינון trt למטרת איזון.
זו העדיפות והיא נכונה עבור פרימו, אפיסטן וגם עבור אנאבר. ועדיין רבים בכל זאת מבצעים סייקלים של האחרונים ללא תוספת טסט כשחלק בלתי מבוטל אינו מדווח על פגיעה בתפקוד המיני, בוודאי לא אחרי סייקלים שאינם נמשכים מעבר לכ-8 שבועות.

 

[CrazyWolf]

פרווירון מאפשר יותר טסט חופשי ע"י הפחתת החלק הנקשר ל-shbg. אך בשימוש ממושך דיו הפרימו יביא לכך שייצור הטסט הטבעי ייפסק כך שלא יהיה כלל טסט שיוכל להיות קשור פחות או קשור יותר. ז"א שבאופן כללי עדיף להשתמש במינון trt למטרת איזון.
זו העדיפות והיא נכונה עבור פרימו, אפיסטן וגם עבור אנאבר. ועדיין רבים בכל זאת מבצעים סייקלים של האחרונים ללא תוספת טסט כשחלק בלתי מבוטל אינו מדווח על פגיעה בתפקוד המיני, בוודאי לא אחרי סייקלים שאינם נמשכים מעבר לכ-8 שבועות.

קצת היה לי קשה להבין אותך, כמה זה מינון TRT?
וסייקלים של 6 שבועות בדרך כלל מדווחים על בעיות תיפקוד מיני או אי ייצור טסט חופשי?

 

[Tom]

קצת היה לי קשה להבין אותך, כמה זה מינון TRT?
וסייקלים של 6 שבועות בדרך כלל מדווחים על בעיות תיפקוד מיני או אי ייצור טסט חופשי?

מינון trt הוא 100-125mg/week (בערך).
גם אם סייקל של שישה שבועות במינונים גבוהים יביא להפסקת ייצור הטסט ההתאוששות תהיה מהירה מאוד לאחר הפסקת הסייקל (זה נכון גם למינונים גבוהים של אנאבר למשל).

 

[CrazyWolf]

מינון trt הוא 100-125mg/week (בערך).
גם אם סייקל של שישה שבועות במינונים גבוהים יביא להפסקת ייצור הטסט ההתאוששות תהיה מהירה מאוד לאחר הפסקת הסייקל (זה נכון גם למינונים גבוהים של אנאבר למשל).

אז בכללי לאחר מינונים גבוהים הגוף יתאושש מהר ?
רצוי לעשות PCT כלשהו לאחר הפרימו ? בנוסף לכך רציתי לדעת מדוע הוא פוגע בתפקוד הציר HPTA?

 

[Yalidan]

תודה תום על התשובה המפורטת .

 

[Tom]

אז בכללי לאחר מינונים גבוהים הגוף יתאושש מהר ?
בדיוק הפוך. אבל משך סייקל קצר עדיף להתאוששות

רצוי לעשות PCT כלשהו לאחר הפרימו ?
אחרי סייקל של 10 שבועות בתוספת טסט במינון trt יש לבצע pct רגיל.
בנוסף לכך רציתי לדעת מדוע הוא פוגע בתפקוד הציר HPTA?
כאשר מכניסים לגוף סטרואידים מפסיק הגוף לראות צורך לייצר טסט בעצמו. ה-hpta הוא מערכת הבקרה האחראית על כך ואם אין צורך בה היא תושבת.

 

[CrazyWolf]

אז בכללי לאחר מינונים גבוהים הגוף יתאושש מהר ?
בדיוק הפוך. אבל משך סייקל קצר עדיף להתאוששות

רצוי לעשות PCT כלשהו לאחר הפרימו ?
אחרי סייקל של 10 שבועות בתוספת טסט במינון trt יש לבצע pct רגיל.
בנוסף לכך רציתי לדעת מדוע הוא פוגע בתפקוד הציר HPTA?
כאשר מכניסים לגוף סטרואידים מפסיק הגוף לראות צורך לייצר טסט בעצמו. ה-hpta הוא מערכת הבקרה האחראית על כך ואם אין צורך בה היא תושבת.

תודה רבה
בקשר לשאלה האחרונה , אם הגוף רואה צורך לא לייצר טסט זה בגלל הרמות של האסטרוגן שעולות בגוף כתוצאה מסטרואידים מסויימים ?